最好的办法当然是戒酒
不过一口酒都不喝的可能性的确很小酶。那么，我觉得下面几点建议还是有意义的:
1、独自一个人不喝酒是防止酒精成瘾的好办法。
我们可以把酒当做一种交际、娱乐的工具，但不要为喝酒而喝酒，不要自己一个人没事干就去喝，这是最容易成瘾的。一个人一旦对酒精有了心理依赖甚至生理依赖，将来出现酒精性肝病的几率就会明显升高。在我的临床工作中，常见很多酒精性肝硬化病人，已经多次因为腹水、上消化道出血住院治疗，但仍然无法戒酒；而他们的饮酒史里面都有天天独自喝酒这种习惯。
2、不要短期大量饮酒。
在酒精性肝病指南里面就明确指出，如果在2周内饮酒量超过1200克（折合每天80克），就有患酒精性肝炎的风险。因此，在春节这种节假日期间，还是应该有节制的饮酒。
3、“能喝酒”并不代表“能解毒”，不论酒量大小，酒精对肝脏的损伤都是一致的。因此，酒量大的人也不能经常喝。
很多人认为只要喝酒不醉就说明自己的肝脏对酒精的解毒能力强，肝脏就不容易受伤害。这种认识是错误的，因为酒精对肝脏的损伤是建立在酒精在肝细胞内线粒体过程中，氧自由基的产生和对肝脏细胞内线粒体膜的氧化规程中的。这种氧化过程的快慢是能不能喝的关键，但氧自由基产生的多少却与进入肝细胞的酒精的数量有关，而与代谢快慢没有任何关系。因此，不论酒量大小，能不能得酒精性肝病还是与喝了多少酒有关系的。
乙醇脱氢酶的乙醇氧化是什么？
作用机制结合辅酶NAD+→通过锌结合乙醇底物→His-51的去质子化→烟酰胺核糖的去质子化→Ser-48的去质子化→乙醇的去质子化→氢化物从醇盐离子转移至NAD+,使NADH和锌结合醛或酮→释放产物醛。这些步骤是基于动力学的研究得出，在酵母和细菌中，以上步骤刚好相反。
亚基底物与锌和乙醇脱氢酶配位，每个亚基有两个锌原子。其中一个是参与催化的活性位点，配体是Cys-46,Cys-174,His-67和一个水分子。另一亚基则涉及结构。在这种机制下，氢化物从乙醇到达NAD+。晶体结构表明，His-51去掉了烟酰胺核糖的质子，而正是烟酰胺核糖去掉了Ser-48的质子。
最后，Ser-48使乙醇去质子化，使之成为乙醛。从机械的角度来看，如果酶结合了氢化物到达NAD+的Re面时，产生的氢气将被纳入pro-R位置。当氢化酶添加在Re面时，被视为A类脱氢酶。活性部位活性中心由一个锌原子，His-67，Cys-174，Cys-46，Ser-48，His-51，Ile-269，Val-292，Ala-317和Phe-319构成。
锌负责结合底物酒精。Cys-146，Cys-174和His-67结合锌，Phe-319，Ala-317，His-51，Ile-269和Val-292通过氢键与NAD+稳定结合。His-51和Ile-269与烟酰胺与核糖醇形成氢键结合。Phe-319，Ala-317和Val-292与NAD+上的氨基形成氢键。
关于结构锌的位点，哺乳动物的乙醇脱氢酶也有结构锌位点。在这里锌离子对蛋白质结构稳定起到至关重要的作用。用量子化学计算和分子动力学的经典方法研究的马肝醇脱氢酶（HLADH）催化和结构锌已经提示了我们它的空间结构，结构锌是由四个关系紧密的半胱氨酸配体（Cys97，Cys100，Cys103和Cys111）定位于锌离子周围近似对称的四面体上。
最近的一项研究表明，锌和半胱氨酸之间的相互作用主要是通过一价的共价键结合。